lunes, 7 de mayo de 2012


La cirrosis
Integrantes del quipo:

*García Macías Juan Carlos
*Hernández Rocha Miguel Ángel
*Ibarra Pelayo Álvaro Ricardo
*López Pérez luz Diana Berenice
*Mejia Urvizo Jhonatan

GRADO:3 

GRUPO:2
MATERIA: PROBABILIDAD Y ESTADISTICA DINAMICA

TEMA: LA CIRROSIS
La cirrosis es una afección en la que el hígado se deteriora lentamente y funciona mal debido a una lesión crónica. El tejido sano del hígado se sustituye por tejido cicatricial, bloqueando parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado. La cicatrización también deteriora la capacidad del hígado de
controlar las infecciones
eliminar las bacterias y las toxinas de la sangre
procesar los nutrientes, hormonas y medicamentos
fabricar las proteínas que regulan la coagulación sanguínea
producir bilis para ayudar a absorber grasas, incluido el colesterol, y vitaminas solubles en grasas
Un hígado sano es capaz de regenerar la mayoría de sus propias células cuando se dañan. En la cirrosis en etapa terminal, el hígado no puede sustituir eficazmente las células dañadas. Se necesita un hígado sano para la supervivencia.
La cirrosis es la doceava causa de muerte por enfermedad, causando 27,000 muertes por año.1 La afección afecta con un poco más de frecuencia a los hombres que a las mujeres.
                                                                          
Cuadro de texto: INTRODUCCION:

NOSOTROS ESCOGIMOS ESTE TEMA PARA SABERCUALES SON LOS FACTORES QUE PROVOCAN ESTA ENFERMEDAD, CUALES SON SUS TRATAMIENTOS, Y QUE ES LO QUE PROVIENE DESPUES DE TENER ESTA ENFERMEDAD.

Antecedentes históricos:
El primer caso relatado fue el de J.Morgani en 1760 al efectuar la autopsia de un personaje de la sociedad veneciana, en 1819 Laenec describe la enfermedad de un soldado muerto de hemorragias, derrame pleural y ascitis como cirrosis, debido a las granulaciones amarillas que presentaba el hígado a las cuales  le atribuyo equivocadamente una etiología tumoral. Bright en 1827 señala al alcoholismo como el responsable de una hepatopatia hidropigena  y Ackerman y Kretz consideran en 1880 que la lesión comienza a nivel del hepatocito y que la repetición de procesos de regeneración y degeneración consigue alterar la estructura con proliferación además del tejido conectivo. Con algunas variantes estos conceptos se han mantenido a pesar del tiempo transcurrido.
Historia natural:

La irreversibilidad de esta patología crónica pone a la historia natural en un lugar destacado ,son muchos los  pacientes con cirrosis compensadas que pueden permanecer asintomáticos durante largos periodos, sin embargo a los 10 años de seguimiento se ha descompensado alrededor de un  60 % de estos pacientes ,siendo la supervivencia media a los 9 años del 45 %.
    Es otro destino que les aguarda a los pacientes descompensados, ya que al año y dependiendo de las complicaciones que se presentan, la mortalidad  puede llegar a ser del 40 %.
    Las hemorragias por varices, la encefalopatía, el nivel de bilirrubina,  la ascitis, la peritonitis bacteriana espontanean, son factores de mal pronóstico. En las cirrosis por hemocromatosis y en las virales el riesgo anual de hepatocarcinoma es del 5 al 6 %.
Epidemiología básica:

No existen estudios suficientes acerca de prevalencia e incidencia de esta patología en nuestro país, pero algunos valores disponibles nos muestran por ejemplo, que es la octava causa de muerte en España y que en Dinamarca la incidencia anual es de 242 casos por millón de habitantes, siendo en Alemania causa de muerte de 20,7 pacientes por 100000 habitantes y 30,1 muertes cada 100000 en Portugal.
    Entre los dos millones de norteamericanos con cirrosis el 60 % tiene varices, de aquellos sin varices  el 10 % la desarrolla al año.
    El riesgo de muerte por un único sangrado de varices es alrededor del 50 %
    La prevalencia de peritonitis bacteriana espontánea  (PBE) es del 19% en los pacientes cirróticos con ascitis, con una mortalidad del 36 al 70 %, el 69 de los sobrevivientes presenta recurrencia en el primer año.
    La escasez de estudios se debe en parte a que muchos casos pueden ser silentes desde el punto de vista clínico. Lo anterior  nos habla de la la amplitud del espectro clínico.
    La incidencia según la edad se eleva progresivamente siendo máxima entre los 50 y 60 años predominando en los varones. Entre el 25 al 30 % de los varones cirróticos esta en el grupo etario señalado siendo rara por arriba de los 70 años.
Factores etiológicos:

 Sabemos que es conveniente siempre  hablar de complejo causal, pero no por eso debemos dejar de reconocer la importancia del alcohol y de las hepatitis virales responsables del 90 % de los casos de cirrosis, otras causas son los trastornos en las vías biliares, las alteraciones duraderas al flujo venoso, los tóxicos, las drogas, las alteraciones metabólicas y otras causas menos frecuentes.
    En relación al alcohol debemos decir además que pareciera existir una predisposición genética y que se dan con frecuencia formas combinadas con las infecciones virales.
Calculo del consumo de alcohol en unidades y gramos

Vino    
1 vaso 100 cm       
1 unidad  8 gr
Cerveza 
2 vasos 200cm      
1 unidad 8gr
Champagne 
1 vaso 50 ml          
1 unidad 8 gr
¨Consumo máximo recomendado semanalmente  en el hombre 35 unidades, en la mujer 25 unidades¨
Histología y Anatomía patológica

    En la primera parte del trabajo se dio una idea general acerca de la Histología y Anatomía patológica de la cirrosis hepática pero, ¿cómo  comienzan estos cambios tan importantes y con resultados tan nefastos para los portadores de la patología?
    Se conoce desde el siglo XIX que el primer acto es la lesión que se produce a nivel de los hepatocitos, con  independencia  del factor que la agreda. La necrosis celular y  los productos secundarios sirven de estimulo para la reacción mesenquimatica, el tejido conectivo prolifera se forman nuevos  conductillos biliares, se produce regeneración de los lobulillos y alteraciones vasculares que completan el cuadro.
    Durante los momentos iniciales la suspensión de la agresión puede hacer retrogradar las lesiones pero el cambio progresara al persistir a la agresión. Se considera que el insulto debe persistir o repetirse en cortos periodos para que la lesión hacia la cirrosis progrese.
    La necrosis celular produce al posibilitar adhesión de la trama de reticulada, la formación de tabiques denominados pasivos. La retícula se  colágeniza al persistir la agresión lo que hace irreversible el proceso.
    En los últimos  años se ha podido demostrar que la  cirrosis puede volverse histológicamente inactiva, cesando la destrucción del parénquima y desapareciendo la reacción mesequimatica
. La cirrosis alcohólica mejora tras la suspensión gracias al crecimiento de los nódulos, con relobulizacion, trasformándola en macronodular.
    En las cirrosis alcohólica, las zonas primero afectadas se ubican en el centro del lobulillo y en las poshepatíticas en la periferia del mismo.


Objetivos
Dentro de la investigación de la cirrosis  lo que se pretende es  informar lo más que se pueda  ala gente, que este más  inmune a contraer esta enfermedad.
Igualmente se busca que las personas tengan conciencia dela enfermedad y cuales son los factores mas importantes para obtener esta enfermedad.
También lo que se pretende  saber es el por que se esta dando mas esta enfermedad en la adolescencia que solo en tiempo atrás solo sedaba en personas adultas.

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